Na čimbenike okoliša možemo utjecati i tako usporiti razvoj ateroskleroze. Među tim čimbenicima najvažniju ulogu imaju povišene masnoće u krvi, a zatim povišeni krvni tlak, pušenje cigareta, prekomjerna tjelesna težina, smanjena fizička aktivnost, učestali stresovi, šećerna bolest. U posljednje vrijeme razmatraju se i infekcije mikroorganizmima kao mogućim rizičnim čimbenicima ateroskleroze. Najviše pažnje je privukla Chlamydia pneumoniae te citomegalovirusi (CMV) i herpes simplex virusi (HSV). Znanstvenici pretpostavljaju da imunološke reakcije organizma na infekciju s nekim od ovih uzročnika mogu na različite načine oštetiti krvne žile, ali sama uzročno-posljedična veza između infekcije i ateroskleroze nije do sada dokazana. Kao najrizičniji faktor za ubrzani razvoj ateroskleroze dokazana je upravo povišena razina masnoća u krvi (hiperlipoproteinemija). Masti postoje u raznim oblicima, a najvažniju ulogu ima kolesterol, tj. njegova povišena koncentracija (hiperkolesterolemija). Za povišenu koncentraciju kolesterola u krvi uglavnom je odgovorna hrana bogata kolesterolom i zasićenim masnim kiselinama (npr. životinjske masti, maslac, žumanjak jajeta), ali ne treba zaboraviti da u nekih ljudi postoje genski defekti metabolizma masti, pa su oni pod većim rizikom od nastanka ateroskleroze. Kolesterol ulazi u stijenke arterija i tu se taloži , te potiče čitavi niz događaja koji dovode do trajnog oštećenja stijenke krvne žile, odnosno do stanja koje nazivamo aterosklerozom. Znači, u ovom procesu nije bitno samo odlaganje kolesterola već i umnažanje glatkih mišićnih stanica i vezivnog tkiva u stijenci arterije. Proces stvaranja aterosklerotskih plakova (aterogeneza) je višestupanjski proces koji dovodi do karakteristične promjene na stijenci arterije, a takvu promjenu nazivamo aterom (franc. plaq). Aterosklerotična nakupina, tj. aterom sužava promjer arterije i ometa normalan tok krvi te na taj način onemogućava potreban dotok kisika i hranjivih tvari u tkiva.

  Povišeni krvni tlak (hipertenzija) mehanički doprinosi razvoju ateroskleroze. Hipertenzija sudjeluje u oštećenju stijenki krvnih žila, a kako je već rečeno, oštećenje stijenke je važan preduvjet da bi započeo proces stvaranja aterosklerotičnih nakupina. Primjerice, na mjestu gdje se račvaju arterije stvara se vrtlog toka krvi koji udara o stijenku te se na takvim mjestima češće nalazi aterosklerotično oštećenje. Isto tako u osoba koje boluju od hipertenzije snaga toka krvi je znatno veća pa brže nastaje prije spomenuto oštećenje. Pušenje cigareta je već dobro poznati rizični čimbenik, posebice kada je  udružen s ostalim čimbenicima. Duhanski dim kemijski oštećuje stijenke krvnih žila i time započinje proces aterogeneze, ali se još uvijek ne zna točno koja je komponenta duhanskog dima za to odgovorna. Osim toga, pušenje negativno djeluje na razinu masnoća u krvi (uzrokuje sniženje koncentracije zaštitnih HDL-čestica) što također pridonosi razvoju ateroskleroze. Fascinantan je podatak da u pušača jedne kutije cigareta na dan tijekom više godina smrtnost zbog bolesti srca raste 200%! Prestanak pušenja značajno smanjuje taj rizik u roku od 1 do 2 godine, ali i dalje ostaje sljedećih 20 godina nešto veći nego u osoba koje nikada nisu pušile.

  Šećerna bolest je također čimbenik rizika, jer na mnoge načine pojačava ekspresiju ostalih rizičnih čimbenika. To se prvenstveno odnosi na masnoće u krvi čiju koncentraciju povisuje, te na proces popravka oštećene stijenke arterija čiji popravak ometa. Prekomjerna tjelesna težina (pogotovo centralnog ili abdominalnog tipa) i nedostatak tjelesne aktivnosti su čimbenici rizika koji su usko povezani s ostalim čimbenicima, ali pretilost na aterogenezu utječe i neovisno o njima, jer uzrokuje cijeli niz drugih poremećaja (pogotovo u metabolizmu). Nedvojbeno je dokazano da redovita tjelesna aktivnost pozitivno utječe i smanjuje učestalost bolesti srca i infarkta miokarda. Pozitivno djeluje na povišeni krvni tlak, toleranciju glukoze, sustav zgrušavanja krvi, te povećava koncentraciju «dobrog» HDL-a i smanjuje koncentraciju triglicerida. Učestali stresovi i sam psihološki profil bitna su karika u ovom izuzetno složenom zbivanju. Zapaženo je da osobe koje su izuzetno ambiciozne, napete, agresivne i sklone pretjeranom radu imaju veći rizik od bolesti srca i teže aterosklerotične promjene nego one osobe koje su upravo suprotne po svojem karakteru i ponašanju. To se objašnjava time da takve osobe u stresu reagiraju povišenim sistoličkim tlakom i  povišenim koncentracijama kolesterola, triglicerida i inzulina (inzulin uzrokuje porast koncentracije kolesterola i triglicerida, te izravno djeluje na aterosklerotički promijenjene krvne žile i ubrzava nastanak aterosklerotičnog plaka).

  Budući da ateroskleroza izravno oštećuje krvne žile i povećava mogućnost njezinog puknuća i krvarenja u tkivo te povećava mogućnost nastanka infarkta, primjerice miokarda, potrebno je «liječiti» odnosno prevenirati i usporiti njezin nastanak. Prevencija se provodi u nekoliko faza, a od iznimne je važnosti na vrijeme otkriti i liječiti povišene masnoće u krvi i to najprije dijetom, a onda po potrebi i odgovarajućim lijekovima. Slijedeći korak je otkrivanje povišenog krvnog tlaka i šećerne bolesti te naravno njihovo liječenje. Pretpostavka o masnoći u hrani i njezinoj vezi s aterosklerozom u novije se vrijeme potvrđuje saznanjima o počecima ateroskleroze već u dječjoj dobi. Iz ovoga možemo zaključiti da je ateroskleroza sastavni dio ljudskoga života, ali da je i proces koji svakako možemo usporiti. Postoje mnoge preporuke za dječju prehranu radi prevencije ateroskleroze, a svima je cilj snižavanje ukupnog kolesterola i triglicerida u krvi, te se stoga već u dječjoj dobi savjetuje formiranje prehrambenih navika koje štite od nastanka povišenih masnoća u krvi. Ovakvo mišljenje proizlazi iz nedvojbenih dokaza da dijete s povišenim kolesterolom postaje odrasli s povišenim kolesterolom i time osoba s povećanim rizikom za mnoge bolesti, posebice bolesti srca i krvnih žila.



LITERATURA

A. Gamulin S. i sur.: Patofiziologija. 2006., 6. izdanje.
B. Damjanov I. i Jukić S.: Specijalna patologija. 2004., 1. izdanje.
C. Shepard M., Davis MJ.: Practical Cardiovascular Pathology . 1998.
D. Liječnički vjesnik: Novije spoznaje u patofiziologiji ateroskleroze. 2001; 123:135.